El gen MAF A ha demostrado estar implicado en la elaboracion de insulina por las células beta del páncreas. Su investigación podría llevar a una posible cura de las diabetes tipo 1 y 2.
Las células que expresan normalmente el gen de la insulina son las células beta del páncreas. No se expresa en otras células porque las células beta del páncreas son las células especificas productoras de insulina, y por lo tanto necesitan de sistemas reguladores. La expresión en otras células no generaría diferencias, ya que no deben producir insulina, o, mejor dicho, generaría producción de insulina en otros tejidos del cuerpo, lo que no permitiría una regulación adecuada de la producción de insulina en el sangre.
En el experimento par descubrir esto se utilizo la transfección de genes y métodos de estudio para luciferasa. Las células HEPG2 se hacen crecer en un medio suplementado con penicilina, estreptomicina, y suero fetal, en una atmósfera humificada a 5% CO2 37ºC. El promotor de insulina y el vector de control pSV beta galactosidasa se introdujo en un plásmido junto con los genes mafA, pdx 1 y neuro D en otro plásmido, usando el reagente de lipofectamina, 48 h después las células fueron estudiadas mediante estudios de luciferasa y enzimas anti beta galactosidasa.
Se preparo un adenovirus recombinado que contenía los genes mafa pdx 1 y neuro d utilizando el sistema “AdEasy”. La región de mafa, pdx 1 y neuro D fueron clonados dentro de un vector transportador PADTrack CMV. Para producir recombinación homologa, 1 microgramo de un plásmido alineado conteniendo mafa pdx1 y neuro d y 1 microgramo del esqueleto adenoviral del plásmido (pad easy1), se introdujeron en una E. Coli por electroporos (2500v, 200 ohm, 25 microfarads). Los plasmados resultantes se alineaban con Pac I y se transferían al paquete del adenovirus mediante lipofectamina. Diez días después, se lisaba las EColi y se obtenía el lisado, que se le daba a 293 células nuevas, y cuando estas morían debido a la replicación del adenovirus, su lisado se obtenía de vuelta. Este proceso se repitió 3 veces. Una vez conseguidos los adenovirus híbridos se los inyecto en los ratones hiperglucémicos inducidos por medio de una inyección a través de la vena cervical.
El principal descubrimiento es que la expresión exagerada de mafA junto a pdx 1 y neuro D, induce drásticamente la producción de insulina en el hígado y hace descender la intolerancia ala glucosa en modelos animales, indicando que el mafA juega un papel importante en la inducción de producción de insulina por las células, y por lo tanto, debe ser tenida en cuenta como una posible terapia incruenta futura para la diabetes, y que la terapia de combinación puede ser útil para el reemplazo de la producción reducida de insulina y para mejorar la intolerancia a la glucosa.
